CHAPITRE 2 : POURQUOI LES REGLES SONT-ELLES SI DOULOUREUSES ?

Publié le 07/02/2014

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Il existe trois mécanismes pour expliquer la douleur menstruelle dans le cadre des dysménorrhées primaires : l’hypercontractilité du myomètre, l’hypoxie tissulaire et la sensibilité des terminaisons nerveuses aux stimuli nociceptifs. La douleur est donc l’expression de cette hypoxie tissulaire consécutive à l’hypercontractilité myométriale et à la vasoconstriction de ses artérioles (2).

► Trois familles d’agents utérotoniques et vasoconstricteurs ont une responsabilité reconnue pour cette affection : les prostaglandines dont le rôle est prépondérant dans 80 à 90% des cas, l’arginine vasopressine et les leucotriènes. L’hypercontractilité du myomètre est le phénomène essentiel. Dans les dysménorrhées, le tonus de base, la fréquence et l’amplitude des contractions sont très augmentés. L’endomètre synthétise des prostaglandines PgE2 et PgF2α dès la phase folliculaire et de façon plus importante pendant la phase lutéale. La production trop importante de prostaglandines et/ou un déséquilibre entre les différentes prostaglandines (PgF2α est utérotonique et vasoconstritrice tandis que la prostacycline PgI2 est utéro-relaxante et vaso-dilatatrice) peut entrainer des phénomènes constrictifs et douloureux. L’hypersécrétion endométriale de prostaglandines serait la principale cause de la dysménorrhée essentielle (5).

► Il semblerait que dans l’adénomyose, les kystes endométriosiques et l’endométriose externe, qui peuvent ne pas du tout provoquer de douleurs, il existe également une hypersécrétion de prostaglandines. Cependant la mise en tension des implants par le saignement et la proximité des extrémités de ramuscules nerveux ont également été évoquées. L’excès de prostaglandines serait pour certains le facteur commun aux dysménorrhées fonctionnelles et organiques. Dans les autres étiologies organiques, la lésion causale explique la douleur.