ÉTIOPATHOGÉNIE

La pathologie peut concerner le tendon lui-même (tendinopathie, tendinose) ou son environnement (paraténon, gaine synoviale, bourse de glissement, rétinaculums). Notons que le terme de tendinite, largement utilisé, n’est pas approprié en l’absence d’éléments cellulaire ou moléculaire inflammatoires dans la plupart des lésions intratendineuses, en dehors des premiers jours (phase réellement inflammatoire). La péritendinite doit être dénommée paraténonite. La ténosynovite est une inflammation de la gaine synoviale. Le tendon peut être lésé à l’enthèse (enthésite, enthésose), à la jonction myotendineuse (déchirure myotendineuse) ou dans le corps du tendon (tendinopathie nodulaire, corporéale).

Les causes des tendinopathies sont essentiellement mécaniques ou dégénératives (voir tableau ci-dessous).

Les tendinopathies d’origine mécanique, ou tendinopathies de surcharge mécanique, peuvent relever de trois processus physiopathologiques :

1) conflit (pathologie de balayage, de friction ou de coincement, de ressaut) ;

2) traction excessive par surutilisation ;

3) contusion par traumatisme direct, mécanisme rarement en cause et qui ne sera pas développé.

Les tendinopathies d’origine traumatique ou microtraumatique, quel que soit le mécanisme initial, peuvent survenir sur un tendon sain ou sur un tendon fragilisé. En effet, le tendon peut être rendu plus vulnérable par des lésions dégénératives (tendinose) qu’elles soient liées à l’âge ou à des microtraumatismes antérieurs, par une fragilité constitutionnelle ou acquise, faisant intervenir des désordres hormonaux, métaboliques ou iatrogènes.

Le fonctionnement normal du tendon peut être altéré par un conflit intrinsèque avec une structure anatomique de voisinage normale (trajet tendineux modifié par une anomalie morphologique, un trouble statique) ou pathologique (rétinaculum épaissi, calcification, excroissance osseuse). Le conflit peut être d’origine extrinsèque (matériel inadapté, vêtement ou une chaussure). Les frottements répétés vont entraîner en premier lieu une pathologie péritendineuse, de la gaine synoviale (ténosynovite), du paraténon (paraténonite) ou d’une bourse de glissement de voisinage (bursite). Les formes d’origine intrinsèque peuvent aboutir à des lésions intratendineuses irréversibles. La pathologie des rétinaculums et des poulies des doigts provoque d’abord une ténosynovite exsudative et/ou sténosante pouvant aboutir à la formation d’un nodule intratendineux (doigt à ressaut, ténosynovite sténosante de De Quervain).

Cette pathologie s’apparente aux fractures de fatigue ou de contrainte. Le tendon est soumis à des contraintes d’« hypertraction ».

Les tendinopathies par traction excessive surviennent plus souvent à la suite de microtraumatismes répétés qu’à l’occasion d’un mouvement brusque ou dépassant la résistance à la traction du tendon. Ce défaut de résistance peut être la conséquence d’une faiblesse constitutionnelle du tendon et de l’enthèse, d’une fragilisation par des lésions dégénératives préexistantes (tendinose) ou d’une modification de l’axe de travail du tendon. Plusieurs études épidémiologiques ont montré qu’en milieu professionnel la majorité des tendinopathies se voit dans des emplois nécessitant des gestes répétitifs.

L’incidence des lésions tendineuses est plus élevée dans le sexe féminin en raison vraisemblablement d’une masse musculaire moins importante, plus vulnérable et d’une masse grasse plus élevée avec une possible intervention de facteurs hormonaux.

Cette pathologie de surutilisation crée des lésions intratendineuses et concerne surtout les tendons biarticulaires, extenseurs, en position de décélération (tendons calcanéen, patellaire, épicondyliens).

Cette conception mécaniciste des tendinopathies n’exclut pas la participation d’autres facteurs, cellulaires notamment.

La classification anatomopathologique distingue dans les tendinopathies mécaniques quatre formes de gravité croissante : œdémateuse, fissuraire, nodulaire et nécrosante. Cependant, cette distinction est un peu schématique et arbitraire, car ces lésions sont progressives et peuvent coexister. L’élément important est l’absence de lésion inflammatoire, au moins à l’échelon cellulaire. Le siège des lésions tendineuses est variable, pouvant concerner l’enthèse, le corps du tendon ou la jonction myotendineuse. La rupture tendineuse est l’aboutissement des lésions chroniques que l’on regroupe sous le terme de tendinose.

L’origine de la douleur dans les tendinopathies n’est pas univoque. Contrairement au cartilage, le tendon a une innervation, surtout à l’enthèse et à la jonction myotendineuse, uniquement sensitive et constituée principalement de mécanorécepteurs avec moins de nocicepteurs. Toutefois, la majorité des fibres nerveuses ne pénètrent pas le tendon, se terminant à sa surface, notamment pour ce qui concerne les récepteurs de la douleur, plus nombreux dans le tissu péritendineux. La néovascularisation induite par les lésions des fibres tendineuses s’accompagne d’une néoneurogenèse expliquant pour une part les douleurs et constituant une cible thérapeutique potentielle.