› L’infection à H. pylori peut déséquilibrer l’acidité de la muqueuse digestive, à l’origine d’ulcères gastriques ou duodénaux. La maladie ulcéreuse duodénale a pour origine l’augmentation des sécrétions acides, tandis que l’ulcère gastrique est davantage associé à une gastrite atrophique, où les sécrétions acides sont relativement diminuées.
L’infection par H. pylori multiplie le risque de développer un ulcère gastrique par 3,2 (IC 95 % [1,6 ; 6,5]) et un ulcère duodénal par 4,0 (IC 95 % [1,1 ; 14,2]). H. pylori est responsable de 70 % des ulcères gastriques et de 90 % des ulcères duodénaux. Au total, environ une personne sur 10 infectée par H. pylori développera un ulcère.
›L’infection à H. pylori entraîne par ailleurs constamment la formation d’une gastrite chronique, le plus souvent asymptomatique mais dont la guérison spontanée est rare. Cette inflammation chronique engendre chez la moitié des patients une atrophie de la muqueuse puis une métaplasie de type intestinal. À un stade plus avancé, la métaplasie devient dysplasie, de bas puis de haut grade, précurseur immédiat de l’adénocarcinome gastrique.
La linite gastrique, plus rare, est un cancer gastrique pouvant survenir indépendamment de ces étapes précancéreuses, en lien avec une réaction inflammatoire majeure.
Au total, environ 1 % des sujets infectés par H. pylori développera un cancer gastrique. Les autres facteurs de risque environnementaux de cancérogénèse gastrique sont le tabagisme et l’alimentation riche en sel et pauvre en antioxydants. Le risque dépend aussi de facteurs génétiques individuels et de la virulence de la souche bactérienne.
H. pylori est classé agent carcinogène de groupe 1 –c’est-à-dire carcinogène certain- et reconnu comme responsable de 60 à 90 % des 6 500 nouveaux cas de cancers gastriques survenant chaque année en France. Avec 4 700 décès annuels et une survie à 5 ans de 20 %, le cancer gastrique reste un problème sanitaire d’envergure dans notre pays.
› Il est remarquable de noter que les évolutions de l’infection chronique à H. pylori, soit vers l’ulcère duodénal, soit vers le cancer gastrique semblent mutuellement exclusives, probablement fonction de prédispositions génétiques. La cancérisation d’un ulcère gastrique est quant à elle possible, bien que rare (de l’ordre de2 %).
Enfin, l’infection chronique à H. pylori joue un rôle causal dans la pathogenèse du lymphome du MALT (Mucosa Associated Lymphoid Tissue). Avec une incidence annuelle de 1/313 000, touchant essentiellement le sujet de plus de 60 ans, son taux de survie à 10 ans est de 75 % lorsqu’il est isolé.
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