Le double mécanisme de la thermoplastie bronchique

Intervention invasive, réservée aux asthmes sévères, la thermoplastie bronchique a été introduite il y a peu en thérapeutique. Son mécanisme d’action reste débattu, son effet n’étant que partiellement expliqué par la dénaturation et la destruction des muscles lisses respiratoires.

Pour en savoir plus, une étude clinique s’est attachée à explorer plus avant les effets de la thermoplastie bronchique par un suivi des patients couplé à des biopsies. Elle vient confirmer que l’amélioration clinique s’accompagne d’une modification structurale de la paroi des voies respiratoires responsables du rétrécissement bronchique.

Elle montre en outre que la thermoplastie bronchique induit une réduction précoce et persistante de la densité en fibres nerveuses au sein de la sous-muqueuse et dans les muscles lisses respiratoires (1). La perte de masse de muscles lisses respiratoires (2) n’est donc pas le seul mécanisme à l’œuvre dans le bénéfice clinique.

Patients sous traitement optimal

Cette étude porte sur 12 patients souffrant d’asthme sévère (définitions Gina et ATS/ERS). Parmi eux, 5 avaient été traités durant six mois par anti-IgE (omalizumab), sans bénéfice clinique. Ils étaient tous sous traitement médical optimal.

L’intervention a été réalisée sous endoscopie, en respiration spontanée sous sédation profonde (remifentanyl 0,10 µg/kg/h plus propofol 8 mg/kg/h). Pour la thermoplastie, un bronchoscope à fibre optique a été utilisé en suivant la procédure standard, soit 75 ± 20 applications par lobe via un cathéter de thermoplastie (Boston Scientific).

La thermobronchoplastie a été pratiquée en trois sessions à un mois d’intervalle chacune, les première et deuxième sessions étant dédiées au traitement des lobes inférieurs droit et gauche, et la troisième aux lobes supérieurs. Quant au lobe médian, il  n’est traditionnellement pas traité en raison d’un risque théorique de sténose vu son diamètre réduit. Aucun patient n’a eu de complication, excepté un cas très précoce d’atélectasie venant d’un épanchement de fibrine.

À la fin de chaque session, et à 12 mois, des biopsies ont été réalisées (de 6 à 8 biopsies). Une immunohistochimie, ciblant d’une part les fibres nerveuses avec quantification et d’autre part les cellules inflammatoires, a été pratiquée.

Amélioration clinique…

Après la fin de la thermoplastie, les paramètres cliniques se sont améliorés. Le nombre d’exacerbations sévères a significativement chuté. Il en est de même du recours aux corticoïdes, dont la dose moyenne est passée de 21,2 ± 13,8 mg/j de prednisone à 6,6 ± 8,6 mg/j, avec un arrêt total chez 6 des 12 patients. En revanche, le recours aux bronchodilatateurs est inchangé.

Le nombre d’exacerbations et d’hospitalisations a chuté radicalement, ainsi que le nombre de jours d’arrêt de travail (27,2 versus 0,3 jour).

… et modifications tissulaires associées

En parallèle, la densité en fibres nerveuses dans la sous-muqueuse et les muscles lisses a décru, très tôt après l’intervention, avec un effet rémanent à 1 an (données semi-quantitatives).

Mais la petite taille de l’échantillon n’a pas permis d’évaluer une éventuelle corrélation entre amélioration clinique et réduction de la densité en fibres nerveuses. Enfin, il semble que la tendance soit à la régénération en fibres nerveuses quand on compare densités à 1 an et après thermoplastie (p = 0,024).

(1) Facciolongo N et al. https://doi.org/10.1186/s12890-017-0554-8

(2) Pretolani M et al. https://doi.org/10.1016/j.jaci.2016.08.009