Une explication pour un bénéfice cardiovasculaire ?

L'hypertriglycéridémie postprandiale est fréquente dans le diabète de type 2 et semble être délétère sur le plan cardiovasculaire, indépendamment de la concentration du LDc. Un traitement par agoniste du récepteur du GLP1 s'accompagne d'une diminution de la concentration de la glycémie mais aussi des triglycérides, à jeun et en postprandial. Cependant, les mécanismes sous-jacents ne sont pas clairement identifiés.

L'équipe de Dijon a ainsi étudié l'effet d'un traitement par le liraglutide (à 1,2 m/j) sur le catabolisme de l'apoB48, une apolipoprotéine qui joue un rôle clé dans le métabolisme des lipides en situation postprandiale.

Cette étude cinétique in vivo a été réalisée à l'aide d'isotopes stables chez dix patients diabétiques de type 2 porteurs d'une dyslipidémie diabétique, avec triglycérides ≥1,7 mmo/l et/ou HDLc bas. Les patients ont été étudiés avant et après 6 mois de traitement par liraglutide à la dose de 1,2 mg par jour.

Six mois après l'initiation du liraglutide, il était observé une perte de poids de près de 5 kg, une diminution de l'HbA1c et des triglycérides à jeun (2,01 ± 0,93 vs 2,78 ± 1,48 mmol/l ; p=0,005). Il était noté en parallèle une diminution significative des triglycérides postprandiaux.

Au niveau cinétique, ce travail montre une accélération du catabolisme de l'apoB48 de près de 38% chez les patients diabétiques de type 2. Cet effet métabolique favorable pourrait contribuer à la réduction de l'hyperlipidémie postprandiale et pourrait être en lien avec la diminution de l'incidence du critère composite cardiovasculaire observé avec le liraglutide dans l'essai randomisé prospectif LEADER (résultats présentés intégralement lors du congrès de l'ADA en juin prochain).

Service d'endocrinologie-diabètologe-nutrition, CHU Rennes
D'après la communication de Bruno Vergès