LE BÊTA-A est produit par clivage d’une grande protéine, l’APP (amyloïde precursor protein) sous l’action d’enzymes. Il existe différents types de bêta-A ; les deux plus courants, les bêta-A 40 et 42, ont une propension à former les plaques toxiques.
S’intéressant au peptide bêta-A, Robert Moir et coll. (Massachusetts General Hospital) ont observé qu’il présente des similitudes physiques et biologiques avec des peptides humains anti-microbiens et, en particulier, avec une protéine nommée LL-37. Ce qui a incité l’équipe à rechercher des connexions entre les deux. Des versions synthétiques de bêta-A 40 et bêta-A 42 ainsi que de LL-37 ont été réalisées. Des mises à l’épreuve ont été effectuées contre des pathogènes.
C’est ainsi que les chercheurs ont constaté que le bêta-A inhibe la croissance de huit germes pathogènes parmi 15 testés. Le peptide bêta-A est au moins aussi efficace que LL-37 contre sept d’entre eux, notamment contre des formes de Candida albicans, Listeria, Staphylococcus et Streptococcus. Et il est plus puissant que LL-37 contre six types de germes.
Sur des cultures de Candida.
Les investigateurs ont ensuite testé l’effet de prélèvements de tissu cérébral de patients décédés de maladie d’Alzheimer et de témoins sur des cultures de Candida. Une activité antimicrobienne significative est constatée pour les échantillons de tissu provenant de lobe temporal de malades, site préférentiel du dépôt des plaques, mais aucune activité n’est trouvée avec le tissu cérébral des sujets non malades.
L’activité antimicrobienne est corrélée à la concentration en bêta-A tissulaire ; elle est supprimée par des anticorps anti-bêta-A.
Une autre expérience montre que la croissance du Candida n’est pas inhibée par du tissu cérébelleux, un site où les niveaux de bêta-A sont bas.
« Pendant très longtemps, nous avons estimé que le peptide bêta-A était simplement un produit de dégradation au terme d’une chaîne métabolique. Jusque là on ne connaissait que son activité pathogène. Selon nos observations, il présente des similitudes avec des facteurs qui déclenchent une hyperactivité du système immunitaire inné, qui constitue une première ligne de défense. Cette défense innée est déclenchée par la présence d’une infection, ou par un état chronique consécutif à un traumatisme ou à un AVC. Ce sont des situations pathologiques connues pour augmenter le risque de maladie d’Alzheimer. »
« Si nous identifions des pathogènes qui déclenchent une hyperactivité du système immunitaire inné dans le cerveau des sujets âgés, nous serons à même de chercher à prévenir cette réponse », concluent Moir et coll.
PLoS One, en libre accès en date du 3 mars 2010.
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