Les péricardites aiguës représentent une pathologie fréquente et habituellement bénigne.
Le diagnostic est aisément porté sur l’évaluation clinique, l’électrocardiogramme, l’échocardiographie, la radiographie pulmonaire et le dosage de marqueurs biologiques de l’inflammation (C-Réactive Protéine) et/ou d’atteinte myocardique (troponine). Dans les pays développés, les formes aiguës idiopathiques étiquetées péricardites « virales » sont les plus fréquentes (› 80 %).
Parmi les causes plus spécifiques, il faut écarter une tuberculose, une néoplasie, une origine iatrogène (chirurgie cardiaque) ou une pathologie auto-immune ou auto-inflammatoire systémique. Dans les pays en voie de développement, le spectre étiologique est différent avec une grande prévalence de la tuberculose (70 % des péricardites en Afrique subsaharienne et plus de 90 % des péricardites associées à l’infection VIH).
Dans une étude prospective de 453 cas consécutifs de péricardite aiguë, les facteurs prédictifs indépendants de l’existence d’une cause spécifique (i.e. péricardite non virale, non idiopathique) étaient : fièvre › 38° (Hazard Ratio (HR) : 3,56), évolution subaiguë de la péricardite (HR : 3,97), épanchement péricardique important ou tamponnade (HR : 2,15) et échec des AINS (HR : 2,50). Les facteurs de risque de complications dans le suivi étaient l’existence d’un épanchement important ou d’une tamponnade (HR : 2,51) et l’échec des AINS (HR : 5,5).
Mise au point
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Étude et pratique
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Cas clinique
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