POUR LA PREMIÈRE FOIS, une équipe de chercheurs montre l’implication de virus oncogènes dans la régulation de l’expression de microARN. Ce constat a été établi à partir de l’action de papillomavirus (HPV) sur les cellules cervicales.
L’équipe, dirigée par Zhi-Ming Zheng (National Cancer Institute, États-Unis) a eu l’idée de comparer les niveaux de microARN entre des cellules cervicales cancéreuses et des cellules saines. Les chercheurs ont mis en évidence dans les premières un taux largement inférieur d’un microARN, miR-34a.
Au cours des premières étapes de l’infection par HPV, le virus produit une protéine, E6. Afin de comprendre comment E6 peut inhiber l’expression de miR-34a, l’équipe a utilisé une technique d’interférence ARN. Il est possible, par cette méthode, de désactiver un gène et d’en observer les conséquences au niveau cellulaire.
En interférant, in vitro, avec l’expression d’E6 sur des cellules cancéreuses infectées, ils ont constaté une surexpression à la fois de la protéine suppresseur de tumeur p53 et de miR-34a. Cette stimulation de miR-34a a bloqué la croissance cellulaire et favorisé la mort cellulaire. En pathologie, l’HPV inhibe p53, laquelle ne peut plus stimuler un groupe de microARN, dont miR-34a.
Au-delà du cancer cervical, la mise en évidence de ce mode d’action pourrait s’appliquer à d’autres cancers viro-induits. Il reste à comprendre comment la baisse du taux de microARN peut conduire à la formation d’une tumeur cancéreuse.
RNA, avril 2009, édition avancée en ligne.
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