De nombreuses études ont mis en évidence un risque de fracture augmenté en cas de diabète. Selon le Pr Julien Paccou (CHU de Lille) « l’augmentation du risque fracturaire à la hanche serait de l’ordre de 20 à 30 % chez des sujets atteints de diabète de type 2, comparativement à des sujets non diabétiques ».
Ce risque « est plus particulièrement retrouvé chez des patients ayant un diabète déséquilibré (évaluation par le biais de l’HbA1c), une durée prolongée de la maladie (supérieure à 7 ans) et des complications micro- et macrovasculaires (neuropathie, néphropathie, rétinopathie et évènements cardiovasculaires). »
La DMO trompeuse
Toutefois, chez les diabétiques de type 2, la densité minérale osseuse est normale, voire élevée comparativement à des sujets non diabétiques et indépendamment des valeurs de l’indice de masse corporelle. Ce qui complique le diagnostic d’ostéoporose et la prédiction du risque de fracture.
Par ailleurs, il s’agit d’une fragilité osseuse avec, lorsque les marqueurs sont mesurés, un bas niveau de remodelage. On observe une altération de la qualité osseuse, avec notamment des perturbations de la microarchitecture osseuse, parfois retrouvées au radius distal et touchant le compartiment cortical, davantage que trabéculaire. L’adiposité médullaire est également modifiée chez les patients diabétiques, mais cela semble dépendant du genre, du site d’évaluation et de la technique de mesure.
Les mécanismes physiopathologiques sous-jacents sont complexes et encore imparfaitement compris.
La formation osseuse est altérée en raison des effets toxiques directs du glucose et de l’accumulation des produits de glycation avancée ou AGE (Advanced Glycation End-Products) dans le tissu osseux. Dans ce contexte de glucotoxicité, les propriétés du collagène sont compromises.
Il y a également une augmentation de la graisse médullaire.
De plus, l’augmentation du tissu adipeux chez le diabétique de type 2 est source de libération de facteurs inflammatoires et d’adipokines (telles que la leptine), qui exercent des effets délétères sur l’os.
Évaluer les facteurs de risque
Selon certaines recommandations internationales, il convient de dépister les patients ayant des antécédents de fractures, de fragilité et/ou un âge supérieur à 50 ans et/ou des facteurs de risque spécifiques : durée de la maladie supérieure à 5 ans, des médicaments comme l’insuline et possiblement les inhibiteurs du SGLT2, une HbA1c supérieure à 7 % et des complications macro et microangiopathiques.
« Ce dépistage comprend l’évaluation des facteurs de risque traditionnels et non traditionnels, ainsi que la mesure de la densité minérale osseuse par DXA, même s’il existe de nombreuses limites dans cette population », souligne le Pr Paccou. Les seuils d’intervention doivent être ajustés chez les patients diabétiques.
Contrôle glycémique et traitements antiostéoporotiques
Les traitements du diabète améliorant le contrôle glycémique sont associés à une diminution du risque de fracture. Les traitements classiques de l’ostéoporose peuvent être prescrits, si besoin, aux patients diabétiques. « Les données disponibles ne retrouvent pas de différence d’efficacité chez les patients diabétiques, que ce soit pour les inhibiteurs de la résorption osseuse ou le tériparatide. Ils sont aussi efficaces que chez les patients non diabétiques. » La supplémentation en vitamine D et en calcium vaut pour tous et a fortiori pour les patients diabétiques de type 2, généralement en surpoids.
D’après la communication du Pr Julien Paccou lors de la 37e Journée scientifique du GRIO.
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